Makalah Pankreatitis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1     Latar Belakang

Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pankreas mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut pulau langerhans.

Pankreas memiliki fungsi endokrin dan eksokrin :

Kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim kedalam duodenum proksimal. Sekreatin dan kolesistikinin, pankreozimin (CCK-P2, cholestokinin-pankreozymin) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas. Disamping itu faktor-faktor neural juga mempengaruhi sekresi enzim pankreas. Disfungsi pankreas sedini mungkin harus terjadi sebelum timbul penurunan sekresi enzim dan gangguan pencernaan protein serta lemak. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500 hingga 2500 ml/hari.

Pertimbangan gerontologi dengan bertambahnya usia terjadi sedikit perubahan pada ukuran pankreas. Namun demikian pada pasien-pasien yang berusia lebih dari 70 tahun akan mendapat peningkatan penimbunan lemak dan bahan fibrosa dalam pangkreas, disamping itu dengan bertambahnya usia ditemukan sejumlah perubahan arterosklerotik yang terlokalisir. Beberapa penelitian menunjukan berkurangnya laju sekresi pankreas (penurunan sekresi lipase, amilase dan tripsin) dan menurunkan pengeluaran bikarbonat pada pasien berusia lanjut. Beberapa gangguan pada proses absorbsi lemak yang normal terjadi bersamaan dengan pertambahan usia, dan gangguan ini mungkin disebabkan oleh kelambatan dalam pengosongan lambung serta insufisiensi pankreas. Penurunan absorbsi kalsium semua perubahan ini membuat kita harus berhati-hati dalam menginterpretasikan hasil pemerikasaan diagnostik pada lansia normal dan dalam memberi konseling diet .

1.2     Tujuan

1.2.1         Umum

Agar kita sebagai seorang perawat mengetahui bagaimana cara kita dalam merawat seseorang yang menderita penyakit pankreastitis.

1.2.2         Khusus

v    Untuk mengetahui definisi pankreastitis.

v    Untuk mengetahui etiologi pankreastitis.

v    Untuk mengetahui klasifikasi pankreastitis.

v    Untuk mengetahui patofisiologi pankreastitis.

v    Untuk mengetahui WOC pankreastitis.

v    Untuk mengetahui manifestasi pankreastitis.

v    Untuk mengetahui penatalaksanaan pankreastitis.

v    Untuk mengetahui komplikasi pankreastitis.

v    Untuk mengetahui konsep askep teori pankreastitis.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Dasar Teori

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah.

ü  Kepala pankreas yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum.

ü  Badan pankreas merupakan bagian utama pada orga itu dan letaknya di lambung.

ü  Ekor pankreas adalah bagian yang runcing di sebelah kiri dan sebenarnya menyentuh limfa.

2.2 Defenisi

          Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan pengobatan. Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau mekanisme terjadinya pankreatitis yang pada umumnya dapat dikatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua teori ini menyatakan bahwa duktus pankaretis tersumbat disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksotrin dari pankreas. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta diaktifkan disana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluksi) ke dalam duktus pankreatis sehingga terjadi pankreatitis.

Pankreastitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri di mana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)

Pankreastitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatalyang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.

          Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreastitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.

Teori ini menyatakan bahwa duktus pankreastikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut.

Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta diaktifkan di sana, dan kemudian bersama-sama getah empedu mengatur balik ke dalam duktus pankreastikus sehingga terjadi pankreastitis. (Brunner & Suddarth,2001).

v  Klasifikasi Prankreastitis

1. Pankreatitis Akut

Pengertian :      

Pankreatitis akut adalah inflamasi pada pankreas yang terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri. Maksudnya secara normal pankreas dilindungi oleh enzim-enzim dingestinya sendiri tapi karena terjadi kerusakan bisa mengakibatkan organ ini tercerna oleh enzim sehingga terjadi inflamasi.

2. Pankreatitis Kronik

Pengertian :

Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pancreas.

2.3 Etiologi

1. Pankreastitis Akut

Pankreastitis akut atau inflamasipada pankreas terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Penderita batu empedu dapat mengalami pankreastitis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran inipada daerah ampula vater, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas.

Kebiasaan mengkonsumsi alcohol dalam waktu lama merupakan penyebab umum pankreastitis akut, tetapi pasien biasanya sudah menderita pankreastitis kronik yang tidak terdiagnosis sebelum pankrestitis akut terjadi.

2. Pankreastitis Kronik

Konsumsi alcohol pada masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat diseluruh dunia merupakan penyebab utama pankreatitis kronik.

Konsumsi alcohol dalam waktu lama menyebabkan hiper sekresi protein dalam skret pancreas. Akibatnya akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreastikus. Alcohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel pancreas.

2.4 Patofisiologi

Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim proteoloitik (tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fospolipase Termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk in aktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid didalam sel asinin

Selain itu terdapat inhibitor didalam jaringan pankreas. Cairan pankreas dan serum sehinggga dapat mengaktifasi protoase yang diaktifasi terlalu dini. Dalam proses aktifasi enzim didalam pankreas peran penting terletak pada tripsin yang mengaktifasi semu zimogen pankreas yang terlihat dalam yang terlihat dalam proses auto digesti (kemotripzinogen, proelastase, fosfolipase A).

Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi zimogen secara normal dimulai dari enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain.

Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade auto digestif pankreas.

Keadaan-keadaan lain yang jarang di temukan sebagai penyebab pankreastikus adalah infeksi bakteri.

Pankreastitis akut dapat terjadi setelah pembedahan pankreas atau pada bagian di dekat pankreas atau setelah pelaksanaan instrumentasi pada duktus pankreastikus.

2.6 Manifestasi

1. Pankreastitis Akut

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan pada ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada bagian tengah ulu hati. Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48 jam setelah makan atau mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen yang dapat diraba tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan penurunan peristaltik. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah.

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah biasanya berasal dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah, ikterus, konfusi, dan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolema serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sebagian besar cairan yang kaya akan protein karena cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.

2. Pankreastitis Kronik

Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung disertai muntah.

Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. Lebih dari 75% pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna yang biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya.

Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pancreas masih terisi 10%. Akibatnya, proses pencernaan bahan makanan, khususnya protein dan lemak, akan terganggu.

Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk karena gangguan pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan steatore.

Dengan berlanjut proses penyakit. Klasifikasi pada kelenjar pancreas dan terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi.

2.7 Pemeriksaan Diagnostik                  

Diagnosis pankreatitis ditegakan berdasarkan riwayat nyeri abdomen. Adanya factor-faktor resiko yang diketahui pemeriksaan fisik dan hasil-hasil pemeriksaan diagnostik dipilih.

Kadar amilase dan lipase serum digunakan untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut. Kadar puncak amylase serum mencapai puncak dalam waktu 24 jam disertai penurunan cepat nilai normal dalam waktu 48 sampai 72 jam, kadar lipase serum meningkat sesudah 48 jam akan tetap tinggi selama 5 sampai 7 hari. Kadar amilase urin juga mengalami kenaikan dan tetap tinggi pada dalam periode waktu yang lebih lama bila dibandingkan dengan kadar amilase serum. Jumlah sel darah putih biasanya meninggi; hipoklasemia terdapat pada banyak pasien dan tampaknya berhubungan dengan beratnya pankreatitis. Hiperglikemia dan glukosuria sementara serta kenaikan kadar bilirubin serum terjadi pada sebagian penderita pankreatitis akut

Hasil laboratorium lain yang dapat meningkat pada pankreatitis akut dan digunakan untuk menentukan intensitas penyakit tersebut adalah fibrinogen, C-reaktive protein, peptide pengaktif tripsinogen dan elastase PMN.

Nilai hematokrit dan hemoglobim di gunakan untuk memantau adanya pendarahan .Cairan peritoneum yang dapat diambil lewat parasentesis atau bilas peritoneum dapat mengandung enzim-enzim pankreas dengan kadar yang meningkat. Fases pasien pankreas tampak sangat banyak berwarna pucat dan berbau busuk kandungan lemaknya berfariasi antara 50% dan 90%, normalnya kandungan lemak yaitu 20%.

Foto Rontgen abdomen dan toraks dibuat untuk membedakan pankreatitis deangn kelainan lain yang dapat menimbulkan gejala serupa dan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya gejala serupa dan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya efusi pleura.

Pemeriksan USG dan Pemidai CT dengan kantras dilakukan untuk mengidentifiaksi peningkatan diameter pankreas dan mendeteksi keberadaan kista, abses atau pseudokista pada pankreas.

2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khususnya pada pasien dengan kedaaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stress metabolic yang buruk. Sebagai stress metabolic yang menyertai pankreatis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan isi lambung dapat dilakukan untuk meredam gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik, serta untuk mengeluarkan asam hidroksida agar asam ini tidak mengalir dalam duodenum serta menstimulasi pankreas.

1.      Penanganan nyeri

Pemberian obat pada nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena dapat mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. Pengunaan morfin dan turunannya harus dihindari karena preparat ini dapat menimbulkan spasme spingter oddi. Pemberian antimentik dapat mencegah muntah.

2.    Perawatan intensif           

Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlakukan untuk mencegah gagal ginjal akut. Pemberian insulin mungkin diperlukan bila terdapat hiperglikemia yang berat. Bilas peritoneum merupakan tindakan yang efektif bagi sebagian penderita pankareatitis yang berat.

3.    Perawatan respiratorius

Perawatan respiratorius yang agresif sangat diperlukan karena resiko terjadinya elevasi diagfragma, inflasi seta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi. Perawatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas arteri yang ketat, pemberian oksigen dan ventilasi mekanis.

4.    Drainase biller

Pemasangan drain biler dan sten dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini membentuk kembali aliran pancreas dan akibatnya akan mengurangi rasa sakit dan menaikan berat badan.

5.    Intervensi bedah

Pembedahan dilakukan untuk membatu menegakkan diagnosa pankareatitis, membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau menegakkan jaringan pankreas yang nekrotik.

2.9 Komplikasi

Berdasarakan dari data-data pengkajian, komplikasi potensial yang mungkin terjadi mencakup

1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

2. Nekrosis pankreatis.            

3. Syok dan kegagalan oragan multiple.

BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

TEORI

3.1  Pengkajian

Riwayat kesehatan difukoskan pada kriteria nyeri abdomen dan gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. Munculnya rasa nyeri dan lokasinya dan hubungannnya dengan makan dan alkohol serta hasil yang diupayakan oleh pasien untuk mengurangi rasa nyeri perlu di catat. Setatus cairan dan nutrisi pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji.

Sirkulasi

Tanda : Hipertensi (nyeri akut), hipotensi, dan takikardia (syok hipovolemia atau    toksemia.

           Edema, asites.

 Kulit pucat, dingin, berkeringat (vasokonstriksi / perpindahan cairan), ikterik (inflamasi / obstruksi duktus koledukus), warba niru-hijau kecoklatan di sekitar umbilicus (tanda Cullen) dari akumulasi darah (pankreatitis hemoragi).

Integritas ego

Tanda : Agitasi, gelisah, distress, ketakutan.

Eliminasi

Gejala : Diare, muntah.

Tanda : Sakit abdomen, distensi, dan nyeri lepas ; kekakuan.

            Bunyi usus menurun/tak ada (penurunan peristaltic/ileus)

Warna urine gelap atau coklat, berbusa (empedu)

Feses busuk, keabua-abuan, dan tak berbentuk (steatore)

Poliuria (terjadi DM).

Makanan/Cairan

Gejala : Tidak toleran terhadap makanan, anoreksia, muntah menetap, muntah-muntah.

            Penurunan berat badan.

Neurosensori

Tanda : Bingung, agitasi.

            Tremor kasar pada ekstremitas (hipokalemia).

Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi pada epigastrium dan periumbilikal tetapi dapat menyebar ke punggung. Timbulnya dapat tiba-tiba dan sering berhubungan dengan minuman keras atau makan terlalu banyak.

Tanda : Dapat meringkuk dengan kedua tangan di atas abdomen.

Pernapasan

Tanda : Takipnea, dengan/tanpa dispnea.

            Penurunan kedalaman pernapasan dengan tindakan menekan/tegang.

            Rales pada kedua basal (efusi pleura).

Keamanan

Tanda : Demam.

Seksualitas

Tanda : Kehamilan (trimester ketiga) degan perpindahan isi abdomen dan penebalan pda traktus bilier.

Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala : Riwayat keluarga pankreatitis

            Riwayat koletiasis dengan obstruksi duktus koledukus parsial atau penuh; gastritis, ulkus duodenal, duodenitis; divertikuli; penyakit Crohn; adanya bedah abdomen (contoh prosedur pada pancreas, traktus bilier, lambung, atau duodenum), trauma abdomen eksternal.

Pemasukan alcohol berlebihan.

Pemeriksaan Diagnostik

CT Scan             : Menentukan luasnya edema dan nekrosis.

Foto Abdomen : Dapat menunjukan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pancreas atau faktor pencetus intraabdomen lain, adanya udara bebas intraperitoneal di sebabkan oleh perforasi atau pembentukan abses, klasifikasi pancreas.

3.2 Diagnosis Keperawatan

1)      Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi, edema, distensi pada abdomen.

2)      Perubahan  nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan pemasukan oral dan pembatasan diet.

3)      Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhibungan dengan kehilangan cairan berlebihan, muntah, perdarahan dan asupan cairan tiadak adekuat.

4)      Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama : statis cairan tubuh, gangguan peristaltik, perubahan Ph pada sekresi dan penekanan imun.