BAB I
PENDAHULUAN
Di Indonesia, hipertensi juga merupakan masalah kesehatan yang perlu diperhatikan oleh dokter yang bekerja pada pelayanan kesehatan primer, karena angka prevalensinya yang tinggi dan akibat jangka panjang yang ditimbulkannya (Slamet Suyono, 2001).
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik dan hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain (Slamet Suyono, 2001).
Hipertensi primer meliputi lebih kurang 90% dari seluruh pasien hipertensi dan 10% lainnya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Hanya 50% dari golongan hipertensi sekunder dapat diketahui penyebabnya, dan dari golongan ini hanya beberapa persen yang dapat diperbaiki kelainannya. Oleh karena itu, upaya penanganan hipertensi primer lebih mendapatkan prioritas. Banyak penelitian dilakukan terhadap hipertensi primer, baik mengenai patogenesis maupun tentang pengobatannya.
Menurut WHO (1978), batasan tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg dan tekanan darah sama dengan atau di atas 160/95 dinyatakan sebagai hipertensi. Tekanan darah diantara normotensi dan hipertensi disebut borderline hypertension. Batasan tersebut tidak membedakan jenis kelamin dan usia, sedangkan batasan hipertensi yang memperhatikan perbedaan usia dan jenis kelamin diajukan oleh Kaplan (1985) sebagai berikut : pria yang berusia < 45 tahun dinyatakan hipertensi jika tekanan darah pada waktu berbaring 130/90 mmHg atau lebih, sedangkan yang berusia > 45 tahun dinyatakan hipertensi jika tekanan darahnya 145/95 mmHg atau lebih. Wanita yang mempunyai tekanan darah 160/95 mmHg atau lebih dinyatakan hipertensi (Slamet Suyono, 2001).
Berdasarkan latar belakang di atas, dengan tinggi persentase penyakit hipertensi pada lansia, maka kelompok kami tertarik mengangkat masalah dengan judul “Asuhan Keperawatan Gerontik pada Klien Hipertensi”.
1.2. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk memahami tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan hipertensi.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui tentang konsep dasar teori penyakit hipertensi.
b. Memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit hipertensi yang meliputi pengkajian sampai intervensi dan rasionalisasi.
1.3. Manfaat
1. Menambah pengetahuan dan keterampilan kelompok dalam menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan hipertensi.
2. Menambah pengetahuan dan wawasan pembaca.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
Hipertensi adalah apabila tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan diastolik > 90 mmHg, atau apabila pasien memakai obat anti hipertensi (Slamet Suyono, 2001 dan Arif Mansjoer, 2001).
Menurut Tom Smith (1991), hipertensi atau yang lebih dikenal dengan tekanan darah tinggi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal.
Hipertensi menurut WHO adalah hipertensi jika tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.
Menurut N.G. Yasmin A (1993) hipertensi adalah peningkatan dari tekanan sistolik standar dihubungkan dengan usia, tekanan darah normal adalah refleksi dari kardiak out put atau denyut jantung dan resistensi puerperal.
Menurut Alison Hull (1996), hipertensi adalah desakan darah yang berlebihan dan hampir konstan pada arteri. Tekanan dihasilkan oleh kekuatan jantung ketika memompa darah, hipertensi, berkaitan dengan kenaikan tekanan diastolik, dan tekanan sistolik atau kedua-duanya secara terus menerus.
2.2 Klasifikasi
1. Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :
a. Hipertensi primer (esensial)
Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup ± 90% dari kasus hipertensi.
b. Hipertensi sekunder
Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut ± 90% dari kasus-kasus hipertensi.
2. berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu :
a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension)
Peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.
b. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension)
Peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
2.3 Etiologi
Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung, stroke dan gagal ginjal. Disebut juga sebagai “pembunuh diam-diam” karena orang dengan hipertensi sering tidak menampakkan gejala, penyakit ini lebih banyak menyerang wanita dari pada pria.
Penyebab hipertensi yaitu gangguan emosi, obesitas, konsumsi alkohol yang berlebihan dan rangsangan kopi serta obat-obatan yang merangsang dapat berperan disini, tetapi penyakit ini sangat dipengaruhi faktor keturunan.
Menurut penyebabnya hipertensi dibagi 2 yaitu:
a. Hipertensi primer
Ada beberapa hal yang mempengaruhi hipertensi primer antara lain:
1. Asupan garam yang tinggi
2. Sters psikologis
3. Obesitas
4. Aterosklerosis
b. Hipertensi skunder
Hipertensi ini dapat diketahui penyebabnya biasanya disertai dengan keluhan dari penyakit yang menyebabkan hipertensi:
1. Penyakit ginjal
a. Glomerulus penyakit akut
b. Penyempitan arteri renalis
2. Penyakit metabolik
a. Diabetes militus
2.4 Patofisiologi
Menurunnya tonus vaskuler merengsang saraf simpatis dan diteruskan ke sel juguralis, dari sel juguralis ini biasanya meningkatkan tekanan darah dan apabila diteruskan pada ginjal maka akan mempengaruhi ekskresi paada renin yang berkaitan dengan angiotensinogen.
Dengan adanya perubahan angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah sehingga terjadi kenaikan darah, selain itu juga dapat meningkatkan hormon aldosteron yang menyebabkan retensi natrium.
Hal tersebut akan berekibat pada peningkatan tekanan darah. Dengan peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ-organ seperti jantung.
2.5 WOC
2.6 Manifestasi klinis
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala, bila ada biasanya menunjukkan kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai system organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah yang bersangkutan. penyakit arteri koroner dengan angina adalah gejala yang paling menyertai hipertensi. Hipertofi ventrikel kiri terjadi sebagai respons peningkatan beban kerja ventrikel saat dipaksa berkontraksi melawan tekanan sistemik yang meningkat. Apabila jantung tidak mampu lagi menahan peningkatan beban kerja maka terjadi gagal jantung kiri. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azotemia (peningkatan nitrogen urea darah dan kretinin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik trasien yang termanifestasi sebagai paralysis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan ketajaman penglihatan.
Gejala dan tanda yang bisa timbul pada penyakit hipertensi adalah:
1. Nyeri kepala yang menjalar sampai kekuduk
2. Pandangan kabur
3. Terjadi peningkatan tekanan darah
4. Mata berkunang-kunang
5. Jantung berdebar-debar
6. Badan terasa lemah
7. Perubahan emosi (mudah marah)
8. Telinga sering berdenging
9. Rasa pegel dibahu huingga tengkuk
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
Riwayat dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh sangat penting. Retina harus diperiksa dan dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk mengkaji kemungkinan adanya kerusakan organ. Seperti ginjal atau jantung yang dapat disebabkan oleh tingginya tekanan darah hipertrofi ventrikel kiri dapat dikaji dengan elektrokardiogravi, protein dalam urin dapat dideteksi dengan urinalisis dapat terjadi ketidakmampuan untuk mengkonsentrasi urin dan peningkatan nitrigen urea darah. Pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin dapat juga dilakukan untuk mengidentifikasi pasien dengan penyakit renovasikuler adanya faktor resiko lainnya juga harus dikaji dan dievaluasi.
2.8 Pemeriksaan penunjang
a. EKG
Kemungkinan ada pembesaran ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri, adanya penyakit jantung/aritmia.
b. Laboratorium
Fungsi ginjal: Urin lengkap (urinalisis) ureum, kreatinin, BUN dan asam urat, serta darah lengkap lainnya.
c. Foto rontgen
Kemungkinan ditemukan pembesaran jantung vaskularisasi atau aorta yang lebar.
d. Ekokardiogram
Tampak penebalan dinding ventrikel, mungkin juga sudah terjadi dilatasi dan gangguan fungsi diastolik dan sistolik.
2.9 Komplikasi
1. Stroke
Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000).
Gejala tekanan stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung, lambung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakkan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Novianty, 2006).
2. Infark Miokard
Dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan risiko pembentukan bekuan (Corwin, 2000).
3. Gagal Ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kapiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000).
4. Encefalopati (Kerusakan otak)
Tanda gejala dari encefalopati diantaranya nyeri kepala hebat, berubahnya kesadaran, kejang dengan defisit neurologi fokal azotermia, mual dan muntah-muntah (Stein, 2001).
Ensefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium di seluruh susunan saraf pusat. Neron-neron di sekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian (Corwin, 2000).
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS
3.1. Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama : Tn. A
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 65 Tahun
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Pendidikan terakhir : SD tidak tamat
Pekerjaan : Tani
Alamat Panti : Panti Sosial Tresna Werdha Bengkulu
2. Alasan Masuk Panti
Tuan A masuk ke panti sekitar 2 bulan yang lalu, hal ini disebabkan rumah klien dikontrakkan dengan orang lain. Anak klien pergi meninggalkan klien sebelum klien masuk panti.
3. Riwayat Kesehatan Terdahulu
Tn. A mengatakan sudah menderita hipertensi sejak satu tahun yang lalu, tetapi selama ini Tn. A tidak rutin berobat karena tidak punya uang, hanya sesekali minum jamu yang dibeli di pasar.
4. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pada saat pengkajian, Tn. A sering sakit kepala, terutama pada bagian tengkuk, biasanya terjadi pada saat mengubah posisi dari duduk menjadi berdiri, mata berkunang-kunang, telinga berdengung, susah tidur dan mudah lelah.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Tn. A mengatakan keluarganya ada yang mengalami sakit yang sama seperti dialami klien yaitu orang tuanya, tetapi sekarang sudah meninggal.
6. Kebiasaan Sehari-hari
a. Nutrisi
1) Makan
Frekuensi makan : 3 x sehari
Nafsu makan : Berkurang, klien bisa menghabiskan ½ porsi
Jenis makanan : Nasi + lauk pauk
Makanan yang tidak disukai : pantangan : makanan bermnyak (goreng-gorengan) dan sayuran.
Kebiasaan sebelum makan : merokok dan minum kopi
2) Minum
Frekuensi minum : Bila haus
Banyaknya : 7-8 gelas/hari
Jenis : Air putih, kopi
b. Pola eliminasi
1) BAK
Frekuensi : 3-5 x / hari (melihat situasi)
Warna : Kuning
Bau : Khas
2) BAB
Frekuensi : 1-2 x / hari
Konsistensi : Encer
Warna : Kuning kecoklatan
Bau : Khas
Keluhan yang berhubungan dengan BAB : Tidak ada keluhan
c. Pola Tidur dan Istirahat
Setelah masuk panti, pola tidur klien tidak teratur yaitu 3-5 jam/hari.
d. Kebiasaan klien di rumah
Merokok : Ya (2 bungkus perhari)
Minuman keras : Kadang-kadang
Ketergantungan obat : Kebiasaan konsumsi anti sakit kepala.
7. Hubungan Sosial
a. Hubungan antar keluarga
Tn. A sering dikunjungi keluarga setiap 1 minggu sekali.
b. Hubungan dengan orang lain
Tn. A termasuk orang yang ramah, mudah bergaul dengan penghuni panti yang lain maupun dengan pegawai dan pengasuh panti.
8. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Composmentis
b. TTV :
TD : 170/90 mmHg
Nadi : 88 x / menit
RR : 24 x / menit
Suhu : 37,5oC
c. Kepala
Bentuk : tidak bulat, tidak ada benjolan, keadaan rambut bersih, tidak ada ketombe, rambut rontok, rambut putih, keluhan sering sakit kepala.
d. Mata
Bentuk : simetris ka/ki, konjungtiva tidak anemis, reflek pupil (+) positif, sklera tidak ikterik, penglihatan klien sedikit kabur.
e. Hidung
Bentuk simetris ka/ki, tidak ada sekret, tidak ada kelainan seperti polip, kebersihan hidung bersih, tidak ada peradangan maupun perdarahan.
f. Mulut
Kebersihan mulut baik, tidak ada caries, gigi tidak lengkap, tidak ada gangguan menelan, mukosa basah.
g. Telinga
Bentuk simetris ka/ki, tidak ada serumen, sedikit tuli pada sistem pendengaran.
h. Tonsil
Tidak ada pembengkakan
i. Leher
Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening.
j. Dada
1) Paru
I : dada simetris, retardasi dinding dada tidak ada dan tidak menggunakan otot bantu pernapasan, RR : 24 x / menit
P : Premitus ka/ki
P : Sonor
A : Vesikuler
2) Jantung
I : Iktus cordis tidak terlihat
P : IC teraba (1 jari medial LMCS RIC kes/6)
P : Batas jantung jelas, atas region intercosta II
Kiri : 1 jari medial LMCS RIC kes
Kanan : linea sternalis dekstra
A : Aritmia
k. Abdomen
I : Bentuk simetris, asites (-)
P : Tidak ada pembesaran hepar/limfa, tidak ada pelebaran vena pada abdomen
P : Tympani
A : Bising usus (10 x / menit)
l. Ekstremitas
Atas : Bentuk simetris ka/ki, fungsi pergerakan baik dan tidak ada keluhan, edema (-)
Bawah : Bentuk simetris ka/ki, tidak ada bengkak dan gangguan pada bagian sendi lutut.
3.2. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1. DS :
Klien mengatakan tengkuknya terasa sakit
Klien mengatakan sering pusing
DO :
Klien terlihat memegang kepala
Klien tampak meringis
Klien tampak teringat menahan sakit
Skala nyeri : 5-7
TTV :
TD : 170/100 mmHg
RR : 24 x / menit
N : 88 x / menit
Suhu : 37,5oC penurunan sirkulasi darah perifer penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas. Gangguan perfusi jaringan
2. DS :
Klien mengatakan mudah lelah
Klien mengatakan jika bangun dari tidur terasa kesemutan (pegal-pegal)
DO :
Klien kelihatan lesu
Klien kelihatan banyak diam
TTV :
TD : 170/100 mmHg
RR : 24 x / menit
N : 88 x / menit
Suhu : 37,5oC ketidakmampuan klien merawat dirinya dengan masalah kelemahan Intoleransi aktivitas
3.3 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri akut berhubungan dengan ketidakmampuan klien merawat dirinya dengan masalah hipertensi.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakmampuan klien merawat dirinya dengan masalah kelemahan
3. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
3.3. Rencana Asuhan Keperawatan Hipertensi
1. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
• Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan adekuat.
• Kriteria hasil:
1. Vital sign dalam batas yang dapat diterima
2. Intake output seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-),
3. Nadi perifer kuat
4. Pasien sadar/terorientasi
5. Tidak ada oedem
6. Bebas nyeri/ketidaknyamanan.
• Intervensi dan rasional :
Intervensi Rasional
Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas, bingung, letargi, pinsan). Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung, dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.
Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer. Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi
Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema Indikator adanya trombosis vena dalam
Dorong latihan kaki aktif/pasif. Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboplebitis
Pantau pernafasan. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru
Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi. Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI, contoh kehilangan peristaltic
Pantau masukan dan perubahan keluaran urine. Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan organ
2. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan curah jantung ke jaringan.
• Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien sehari-hari terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas.
• Kriteria hasil :
1. Klien menunjukan peningkatan kemampuan beraktivitas/mobilisasi di tempat tidur.
2. Frekuensi pernapasan dalam batas normal.
• Intervensi dan rasional :
Intervensi Rasional
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas. Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardium.
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat. Menurunkan kerja miokardium/konsumsi oksigen.
Anjurkan menghindari penignkatan tekanan abdomen seperti mengejan saat defekasi Mengejan mengakibatkan kontraksi otot dan vasokonstriksi yang dapat meingkatkanpreload, tahanan vaskuler sistemis, dam beban jantung.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi, bila tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan. Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.
Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut. Untuk mengurangi beban jantung.
Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien. Untuk meningkatkan aliran balik vena.
Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis. Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran balik vena.
Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi. Untuk mengetahui aktivitas fungsi jantung.
Berikan waktu istirahat diantara waktu aktivitas. Mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.
Pertahankan penambahan oksigen sesuai instruksi. Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan.
Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja napas, dan frekuensi napas, serta keluhan subjektif. Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung.
Berikan diet sesuai pesanan (pembatasan cairan dan natrium). Mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung.
1. Nyeri akut b.d regangan atrium kiri
• Tujuan : Nyeri menurun / hilang
• Kriteria hasil :
1. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol
• Intervensi dan rasional :
Intervensi Rasional
Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan skala nyeri 0-10 untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal atau non verbal nyeri, respon otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan atau penurunan frekuensi pernafasan) Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/adanya ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri.
Evaluasi respon terhadap obat Penggunaan terapi obat dan dosis. Catat nyeri yang tidak hilang atau menurun dengan nitrat menunjukkan MVP, berhubungan dengan nyeri dada tidak khas/non angina.
Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan. Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard (contoh : kerja tiba-tiba, stress, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.
Kolaborasi :
Berikan vasodilator, contoh : nitrogliserin, nifedipin (prokardia) sesuai indikasi
Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokard (vasodilator).
BAB IV
PENUTUP
Hipertensi adalah apabila tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan diastolik > 90 mmHg, atau apabila pasien memakai obat anti hipertensi.
Klasifikasi
1. Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :
a. Hipertensi primer (esensial)
Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup ± 90% dari kasus hipertensi .
b. Hipertensi sekunder
Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut ± 90% dari kasus-kasus hipertensi.
B. Saran
Dalam pembuatan makalah ini penyusun menyadari tentu banyak kekurangan dan kejanggalan baik dalam penulisan maupun penjabaran materi serta penyusunan atau sistematik penyusunan.
Untuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca semua. Dan penyusun juga berharap semoga makalah ini dapat member manfaat bagi kita semua.
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif, 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid Pertama. Media Aesculapius, Jakarta.
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
Hall dan Guyton. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 8. EGC. Jakarta.
Doenges. E. Marilynn, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC. Jakarta.
No comments:
Post a Comment