MAKALAH SISTEM RESPIRASI
TENTANG ASUHAN KEPERAWATAN ARDS
(ADULT
RESPIRATORY SYNDROME)
Disusun oleh: ahmad khoiron
Adult Respiratory Distress
Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal napas
mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari
sebelumnya. Sindrom gawat napas akut juga dikenal dengan edema paru
nonkardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan
penurunan progresif kandunagnoksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit
atau cidera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih
tinggi dari tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor
yang berkaitan denganterjadinya ARDS termasuk cidera langsung pada paru
(seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).
MAKALAH SISTEM RESPIRASI
TENTANG ASUHAN KEPERAWATAN ARDS
(ADULT
RESPIRATORY SYNDROME)
Disusun oleh: ahmad khoiron
DOSEN
PEMBIMBING :
Ns. AGUS
SUPRIADI, S.Kep
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
TRI MANDIRI SAKTI
BENGKULU
2012
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat
dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah respirasi yang
berjudul “ ASUHAN KEPERAWATAN ARDS “ ini dengan baik dan tepat waktu.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan,
baik secara penulisan, bahasa atau materi yang ada. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya
membangun guna lebih sempurnanya makalah ini.
Dengan mengucap Hamdallah kami
berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat baik bagi kami maupun bagi
kita semua.
Bengkulu, Maret 2012
penyusun
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1
Latar belakang................................................................................... 1
1.2
Tujuan................................................................................................ 1
1.3
Manfaat............................................................................................. 2
BAB II TINJAUAN TEORITIS
2.1 Konsep Dasar Teori
2.1.1
Pengertian............................................................................. 3
2.1.2
Etiologi................................................................................. 3
2.1.3
Patofisiologi......................................................................... 4
2.1.4
WOC.................................................................................... 6
2.1.5
Manifestasi Klinis................................................................. 7
2.1.6
Pemeriksaan.......................................................................... 7
2.1.7
Penatalaksanaan................................................................... 8
2.1.8
Komplikasi........................................................................... 9
2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
2.2.1
Pengkajian
teoritis lengkap................................................... 10
2.2.2
Diagnosa
keperawatan yang mungkin muncul..................... 12
2.2.3
Rencana
asuhan keperawatan .............................................. 13
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan...................................................................................... 17
3.2 Saran................................................................................................ 17
DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 18
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar belakang
Adult Respiratory Distress
Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal napas
mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari
sebelumnya. Sindrom gawat napas akut juga dikenal dengan edema paru
nonkardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan
penurunan progresif kandunagnoksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit
atau cidera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih
tinggi dari tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor
yang berkaitan denganterjadinya ARDS termasuk cidera langsung pada paru
(seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).
ARDS (juga disebut syok paru) merupakan akibat kerusakan /cedera
paru dimana sebelumnya paru seaht. Sindrom ini mempengaruhi kurang lebih
150.000 sampai 200.000 pasien setiap tahun, dengan laju mortalitas untuk semua
pasien yang mengalami ARDS. Faktor lain termasuk trauma mayor,KID, tranfusi
darah, aspirasi, tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan matabolik
toksik, pancreatitis, eklampsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut
secara khusus menangani perawatan klinis dengan intubasi dan ventilasi mekanik.
1.2 Tujuan
Tujuan umum
Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada
klien dengan kasus ARDS.
Tujuan khusus
1.
Menjelaskan tentang ARDS.
2.
Menjelaskan tentang penyebab
dari ARDS.
3.
Menjelaskan tentnag manifestasi
klinis dari ARDS.
4.
Menjelaskan tentang
patofisiologi dari ARDS.
5.
Menjelaskan tentang pemeriksaan
penunjang untuk ARDS.
6.
Menjelaskan tentang komplikasi
ARDS.
7.
Menjelaskan tentang
penatalaksanaan ARDS.
8.
Menjelaskan tentang asuhan
keperawatan pada klien dengan ARDS.
1.3 Manfaat
1. Makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan
dan ketrampilan kelompok dalam membuat asuhan keperawatan pada klien ARDS.
2. Memberikan pengetahuan dan wawasan kepada pembaca
tentang asuhan keperawatan teoritis pada klien ARDS.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Konsep dasar teori
2.1.1
Pengertian
ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh
kerusakan luas alveolus dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi
setelah suatu gangguan besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh
secara luas. (Ellizabeth J. Corwin,
1997)
Adult Respirator
Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal napas mendadak yang timbul pada kilen
dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi
secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor
predisposisi seperti syok karena perdarahan, sepsis, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian
tubuh lainnya, pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin,
atau metadon. (Arif Muttaqin, 2009).
ARDS adalah bentuk khusus dari kegagalan pernapasan
yang ditandai dengan hipoksemia yang jekas dan tidak dapat diatasi dengan
penanganan konvensional. ARDS diawalai dengan berbagai penyakit yang srius yang
pada akhirnya mengakibatkan edema paru-paru difus nonkardiogenikyang khas.
(Sylvia A. price & Lorraine M. Wilson, 1995)
SDPD adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang
dikarakteristikan oleh (1 ) kejadian antesenden mayor, (2 ) ekslusi kardiogenik
menyebabkan edema paru, ( 3 ) adanya takipnea dan hipoksia, dan (4 ) infiltrate
pucat pada foto dada.(Marilynn E. Doenges, 2000).
Acult respiratory distress (ARDS)
merupakan kelanjutan dari shock paru-paru, kongesti atelaktasis, post traumatic
paru-paru, post infusion paru, dan ventilasi paru.(http://harnawatiaj.wordpress.com)
2.1.2
Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian
berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak
langsung .
Faktor Resiko
Trauma langsung pada paru
·
Pneumoni virus,bakteri,fungal
·
Contusio Paru
·
Aspirasi cairan lambung
·
Inhalasi asap berlebih
·
Inhalasi toksin
·
Menghisap O2
konsentrasi tinggi dalam waktu lama
Trauma tidak langsung
·
Sepsis
·
Shock
·
DIC ( disseminated Intravaskular
Coagulation )
·
Pankretitis
·
Uremia
·
Overdosis Obat
·
Idiophatic ( tidak diketahui )
·
Bedah Cardiobypass yang lama
·
Transfusi darah yang banyak
·
PIH (Pregnand Induced
Hipertension )
·
Peningkatan PIH
·
Terapi radiasi.
2.1.3
Patofisiologi
ARDS selalu berhubungan
dengan penambahan cairan dalam paru. Sindrom ini merupakan suatu edema paru
karena kelainan jantung. Dari segi histologis. Mula-mula terjadi kerusakan
membrane kapiler-alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas
endothelium kapiler pa`ru dan epitel aveoli yang mengakibatkan terjadinya edema
alveolidan interstitial.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada
60 Å sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam
alveoli dan terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium
terlampaui, alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasis kongesti dan terjadi
hubungan intrapulmoner (shunt).
Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas
komplemen sebagai akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas
komplemen akan menghasilkan C5a menyebabkan granulosit teraktivasi dan menempel
serta merusak endothelium mikrovaskular paru, sehingga mengakibatkan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit neutrofit merusak
sel endothelium dengan melepaskan protease yang menghancurkan struktur protein
seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan proteolisis protein plasma dalam
sirkulasi seperti factor Hageman, fibrinogen, dan komplemen.
Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen
dapat merusak sel endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan neutrofityang
teraktifasi akan memperbesar kerusakan tersebut. Histamin, serotonin, atau
bradikinin dapat menyebabkan kontraksi sel endothelium dan mengakibatkan
pelebaran porus interselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.
Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi
surfaktan dan fosfolipase A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen akan
menghambat produksi dan aktivitas surfaktan sehingga menyebabkan
mikroakteletasis dan sirkulasi venoarterial bertambah. Adanya perlambatan
aliran kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis,
toksin bakteri, dan lain-lain dapat merangsang timbulnya koagulasi
intravascular tersebar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan
merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan
atelektasi kongesif yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi
kaku, dan komplian paru menurun. Kapasitas residu fungsional juga menurun.
Hipoksemia berat merupakan gejala penting ARDS dan penyebab hipoksemia adalah
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venous (aliran darah
mengalir ke alveoli yang kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat
penebalan dinding alveoli-kapiler.
Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan edema
interstitial dan alveolar serta atelektasi alveolar, sehingga jumlah udara sisa
pada paru di akhir ekspirasi normal dan kapasitas residu fungsional menurun.
2.1.5
Manifestasi klinis
Gejala klinis utama
pada kasus ARDS adalah:
·
Peningkatan jumlah pernapasan
·
Klien mengeluh sulit bernapas,
retraksi dan sianosis
·
Pada Auskultasi mungkin
terdapat suara napas tambahan
·
Penurunan kesadaran mental
·
Takikardi, takipnea
·
Dispnea dengan kesulitan
bernafas
·
Terdapat retraksi interkosta
·
Sianosis
·
Hipoksemia
·
Auskultasi paru : ronkhi basah,
krekels, stridor, wheezing
·
Auskultasi jantung : bunyi jantung normal tanpa
murmur atau gallop
.
2.1.6
Pemeriksaan
Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari
pengambilan anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling
awal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah
arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis
respiratorik pada tahap akhir.
Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.
Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.
Pemeriksaan penunjang
·
Chest X-ray; pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga terlihat
adanya bayangan infiltrat ang terletak ditengan region perihilar paru-paru.
Pada stadium lanjut, terlihat penyebaran dinterstisial secara bilateral dan
infiltrat alveolar , menjadi rata dan dapat mencangkup keseluruhan lobus
paru-paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.
·
AGD; hipoksemia (penurunan PaO2)
hopokapnia (penerunan niai CO2 dapat terjadi terutama
pada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnia
(PaCO2 > 50) menunjukan terjadi gangguan pernapasan. Alkalosis
respiratori (pH > 7,45) dapat timbul pada stadium awal , tetapi asidosis
dapat juga timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan anatomical dead space dan penurun
ventilasi alveolar. Asidosis metabolisme dapat timbul pada stadium lanjut yang
berhubungan dengan peningkatan nilai laktat darah ,akibat metabolisme anaerob.
·
Pulmonary funfiction test ;kapasitas pengisian paru-paru dan volume
paru-paru menurun ,terutama FRC ,peningkatan anatomical dead space dihasilkan
area dimana timbul vasokonstriksi dan mikroemboli.
·
Gradien
alveolar arteria: memberikan perbandingan tegangan oksigen dalam alveoli dan
darah arteri
·
Asam laktat;
meningkat
2.1.7
Penatalaksanaan
Terapi / penatalaksanaan ARDS
·
Mengidentifikasi dan mengatasi
penyebab
·
Memastikan ventilasi yang
adekuat
·
Memberikan dukungan sirkulasi
·
Memastikan volume cairan yang
adequate
·
Memberikan dukungan nutrisi
Dukungan nutrisi yang adequat sangat penting dalam
mengobati ARDS. Pasien dengan ARDS membutuhkan 35 – 45 kkal/kg sehari untuk
memenugi kebutuhan normal. Pemberian makan enteral adalah pertimbangan pertama,
namun nutrisi parenteral total dapat saja diperlukan
Terapi :
·
Intubasi untuk pemasangan ETT
·
Pemasangan Ventilator mekanik
(Positive end expiratory pressure) untuk mempertahankan keadekuatan level
O2 darah.
·
Sedasi untuk mengurangi
kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator
·
Pengobatan tergantung klien dan
proses penyakitnya :
a. Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung &
tekanan darah.
b. Antibiotik untuk mengatasi infeksi
c. Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon
inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran paru
·
Pasang jalan nafas yang adekuat
( Pencegahan
infeksi)
·
Ventilasi Mekanik ( Dukungan nutrisi)
·
TEAP Monitor system
terhadap respon
·
Pemantauan oksigenasi arteri (Perawatan kondisi dasar)
·
Cairan
·
Farmakologi ( O2, Diuretik)
2.1.8
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
·
Ketidak
seimbangan asam basa
·
Kebocoran
udara (pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,dll)
·
Perdarahan
pulmoner
·
Displasia
bronkopulmoner
·
Apnea
·
Hipotensi
sistemik
2.2
Konsep Dasar ASKEP
2.2.1
Pengkajian teoritis lengkap
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa.
2. Keluhan Utama
Klien sering mengeluh sesak napas
3. Riwayat Kesehatan
Klien merasa lemah, sesak napas
4. Riwayat Kesehatan Terdahulu
Apakah ada riwayat ARDS terdahulu, kecelakaan/trauma,mengkonsumsi
obat berlebihan
5. Riwayat Kesehatan Sekarang
Apakah diantara keluarga klien yang
mengalami penyakit yang sama dengan penyakit yang dialami klien
6. Data Dasar Pengkajian
a)
Aktivitas/istirahat
Gejala: kekurangan energi/kelelahan, insomnia
b)
Sirkulasi
Gejala:riwayat adanya
bedah jantung/bypass jantung paru, fenomena embolik (darah,udara,lemak)
Tanda:
·
TD: dapat
normal atau meningkat pada awal (berlanjut jadi hipoksia); hipotensi terjadi
pada tahap lanjut (syok) ataudapat faktor pencetus seperti pada ekslampia
·
Frekuensi
jantung: takikardi biasanya ada
·
Distrimia
dapat terjadi, tetapi EKG sering normal
·
Kulit dan
membran mukosa: pucat, dingin, sianosis biasanya terjadi (tahap lanjut
c)
Integritas ego
Gejala:
Ketakutan,ancaman perasaan takut
Tanda: Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang,
perubahan mental
d)
Makanan/cairan
Gejala:
Kehilangan selera makan , mual
Tanda: Edema/perubahan berat badan, Hilang/berkurangnya
bunyi usus
e)
Neurosensori
Gejala/tanda: Adanya trauma kepala, Mental lamban, disfungsi
motor
f)
Pernapasan
Gejala: Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus paru, Timbul
tiba-tiba/bertahap
Tanda: Pernapasan:
·
cepat,
mendengkur, dangkal
·
Peningkatan
kerja napas: penggunaan otot aksesori pernapasan, contoh retraksi interkostal
atau substernal, pelebaran nasal, memerlukan oksigen konsentrasi tinggi
·
Bunyi napas:
pada awal normal. AKrekels, ronki, dan dapat terjadi bunyi napas bronkial
·
Perkusi
darah: bunyi pekak diatas area konsolidas
·
Ekspansi dada
menurun atau tak sama
·
Peningkatan
premitus (getar fibrasi pada dinding dada dengan palpitasi)
·
Sputum
sedikit, berbusa.
·
Pucat atau
sianosis.
·
Penurunan
mental, bingung
g)
Keamanan
Gejala: Riwayat trauma ortopedik/fraktur, sepsis, tranfusi darah, episode
anafilaktik.
h)
Seksualitas
Gejala:Kehamilan
dengan adanya komplikasi eklamplisia
i)
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:Makan
atau kelebihan dosis obat
2.2.2
Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
1.
Bersihan
jalan napas tidak efektif yaang berhubungan dengan:
a)
Kehilangan
fungsi sillia jalan napas (hipoperfusi)
b)
Peningkatan
jumlah/vikositas sekret paru
c)
Meningkatnya
tahanan jalan napas (edema interstisial)
2. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan:
a) Akumulasi protein dan cairan dalam
interstisial/area alveolar
b) Hipoventilasi alveolar
c) Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveolar
3. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan
yang berhubungan dengan:
a) Penggunaan diuretik
b) Perpindahan cairan kearea lain
4. Ansietas/ketakutan yang berhubungan dengan:
a) Krisis situasi
b) Ancaman untuk/perubahan status kesehatan;takut
mati
c) Faktor psikologis(efek hipoksemia)
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kenutuhan
terapi yang berhubungan dengan:
a) Kurang informasi
b) Kesalahan interprestasi informasi
c) Kurang mengingat
2.2.3 Rencana Asuhan Keperawatan
No
|
Dx.
Keperawatan
|
Tujuan
|
Kriteria
Hasil
|
Interverensi
|
Rasional
|
1
|
Tidak
efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas,
peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas
|
Setelah dilakukan intervensi keperawatan
selama 3X24 jam diharapkan Jalan nafas kembali normal dan efektif
|
-
Pasien
dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih
-
Pasien
bebas dari dispneu
-
Mengeluarkan
sekret tanpa kesulitan
-
Memperlihatkan
tingkah laku mempertahankan jalan nafas
|
Mandiri:
-
Catat
perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya
-
Observasi
dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus
-
Catat
karateristik dari suara nafas
-
Catat
karateristik dari batuk
-
Pertahankan
posisi tubuh/kepala dan gunakan jalan nafas
tambahan bila perlu
-
Kaji
kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction
bila ada indikasi
-
Peningkatan
oral intake jika memungkinkan
Kolaboratif
-
Berikan
O2 cairan IV : tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi
-
Berikan
terapi aerosol, ultrasonic nabulisasi
-
Berikan
fisioterapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada
indikasi
-
Berikan
bronchodilator misalnya; aminofilin, albuteal dan mukolitik
|
Mandiri
:
-
Penggunaan
otot-otot interostan/abdominal/ leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas
-
Pengembangan
dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat
meningkatkan fremitus
-
Suara
nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batabf trakheo branchial
dan juga karena adanya cairan, mucus atau sumbatan lain dari saluran nafas
-
Karateristik
batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan
nafas Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent
-
Pemeliharaan
jalan nafas bagian nafas dengan paten
-
Penimbunan
sekret menggangu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasi dan
infeksi paru
-
Peningkatan
cairan per oral
dapat
mengencerkan sputum
Kolaboratif
-
Mengeluarkan
sekret dan meningkatkan transport oksigen
-
Dapat
berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret
-
Meningkatkan
drainase sekret paru, peningkatan efisien penggunaan otot-otot pernafasan
-
Diberikan
untuk
mengurangi
bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan ventilasi
|
2
|
Gangguan pertukaran gas berhubungan
dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli,
hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
|
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama3X24 diharapakan
klien mengalami penurunan penumpukan
cairan di alveoli
|
-
Pasien
dapat meperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai AGD
normal
-
Bebas
dari gejala distress pernapasan
|
Mandiri:
-
Kaji
kasus pernapasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola napas.
-
Catat
ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan sperti crakles, dan
wheezing.
-
Kaji
adanya cyanosis
-
Observasi
adanya somnolen, confusion, apatis dan ketidakmampuan beristirahat.
-
Berikan
istirahat yang cukup dan nyaman.
Kolaboratif:
-
Berikan
humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi
-
Berikan
pencegahan IPPB
-
Review
X-Ray dada
-
Berikan
obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotic, bronchodilator, dan
ekspektorant.
|
Mandiri:
-
Takipneu
adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas
-
Suara
nafas mungkin tidak sama atau tidak ditemukan.
-
Selalu
berarti bila diberikan O2 sebelum Cyanosis muncul. Tanda yanosis
dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik,
cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi
-
Hipoksemia
dapat menyebabakan iritabilitas dari miokardium.
-
Menyimpan
tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen.
-
Kolaboratif:
-
Memaksimalkan
pertukaran O2 secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai.
-
Peningkatan
ekspansi paru meningkat oksigenisasi
-
Memperlihatkan
kongesti
paru yang
progresif.
-
Untuk
mencegah ARDS
|
3
|
Cemas/takut
berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan, perubahan status kesehatan,
takut mati, factor fisiologi(efek hipoksemia)
|
Setelah
dilakukan intervensi keperawatan selama 3X24 jam pasien diharapkan dapat
mendiskusikan rasa takut.
|
-
Menyatakan
kesadaran terhadap ansietas
-
Mengaku
dan mendiskusikan takut.
-
Tampak
rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani.
-
Menunjukan
pemecahan masalah dan penggunaan sumber efektif.
|
Mandiri:
-
Observasi
peningkatan pernapasan, agitasi, kegelisahan dan kestabilan emosi.
-
Pertahankan
lingkungan yang tenang dengan meminimalkan stimulasi. Usahakan perawatan dan
prosedur tidak menggangu waktu istirahat.
-
Bantu
dengan tekhnik relaksasi, meditasi.
-
Identifikasi
persepsi pasien dari pengobatan yang dilakukan.
-
Dorong
pasien untuk mengekspresikan kecemasannya.
-
Membantu
menerima situasi dan hal tersebut harus ditanggulanginya.
-
Sediakan
informasi tentang keadaan yang sedang dialaminya.
-
Indentifikasi
tehnik pasien yang digunakan sebelumnya untuk menanggulangi rasa cemas.
Kolaboratif:
-
Memberikan
sedatif sesuai indikasi dan monitor efek yang merugikan.
|
Mandiri:
-
Hipoksemia
dapat menyebabkan kecemasan.
-
Cemas
berkurang oleh meningkatnya relaksasi dan pengawetan energy yang digunakan.
-
Memberi kesempatan kepada pasien untuk
mengendalikan kecemasannya dan merasakan sendiri dari pengontrolannya.
-
Menolong
mengenali asal kecemasan/ketakutan yang dialami.
-
Langkah
awal dalam mengendalikan perasaan-perasaan yang teridentifikasi yang
terekspresi
-
Menerima
stress yang sedang dialami tanpa
denial, bahwa segala akan menjadi baik.
-
Menolong
pasien untuk menerima apa yang sedang terjadi dan dapat mengurangi
kecemasan/ketakutan apa yang tidak diketahui. Penentraman hati yang palsu
tidak menolong. Sebab tidak ada perawat maupun pasien tahu hasil akhir dari
permasalahan itu.
-
Kemampuan
yang dimiliki pasien akan meningkatkan system pengontrolan terhadap
kecemasannya.
Kolaboratif:
-
Mungkin
dibutuhkan untuk menolong dalam mengontrol kecemasan dan meningkatkan
istirahat. Bagaimanapun juga efek samping seperti depresi pernafasan mungkin
batas atau kontraindikasi penggunaan.
|
BAB III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas
alveolus dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan
besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas.
Adult Respirator Distress
Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal napas mendadak yang timbul pada kilen
dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi
secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor
predisposisi seperti syok karena perdarahan, spesies, rudakpaksa / trauma pada
paru atau bagian tubuh lainnya, pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung,
intoksikasi heroin, atau metadon.
B.
Saran
Dalam pembuatan makalah
ini penyusun menyadari tentu banyak kekurangan dan kejanggalan baik dalam
penulisan maupun penjabaran materi serta penyusunan atau sistematik penyusunan.
Untuk itu, penulis
sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca semua. Dan
penyusun juga berharap semoga makalah ini dapat member manfaat bagi kita semua.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 1997. Buku
Saku Patofisiologi, Jakarta; EGC.
Doengoes, M.E.2000. Rencana
Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien, Jakarta; EGC.
Muttaqin, Arif. 2009.Buku Ajar Asuhan Keperawata
Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan; Salemba
Medika.
Wlkinson, Judith M. 2002. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
No comments:
Post a Comment